「睡眠压力」是怎么攒起来的？

支持「睡眠压力随清醒时长累积」的证据

• 双过程模型是本领域最基础的框架：睡眠倾向由过程 S 与内源昼夜节律过程 C 共同决定，两者的相对相位决定睡眠时长与时相。这意味着「困」不是单一变量，而是「攒了多少」与「现在几点」的叠加。 [P018]
• 腺苷是过程 S 最有力的分子候选：觉醒期累积、恢复睡眠中下降，且非快速眼动睡眠的慢波活动（SWA）随之前一晚的觉醒时长升高——但综述同时指出人体因果证据薄弱。 [P041]
• 睡眠压力可以被客观测出受损：945 例成人整夜多导睡眠图显示，重度 OSA 组的慢波活动夜间衰减减弱，提示睡眠稳态本身被疾病破坏，这也为「睡了一夜仍不解乏」提供了可测量的电生理解释。 [P148]
• 「补回来的睡眠」与「正常睡眠」在分子层面可分开：果蝇中表达缺失钙调蛋白抑制域的组成性激活 Unc13A，几乎完全消除急性睡眠剥夺后的恢复性反弹，而基础睡眠基本不受影响。说明过程 S 的累积与反弹由不同机制支持。 [P066]

保留意见与尚不成立的部分

• 「睡多久」不完全由 S 决定：把双过程模型与时间分配决策合并的动态模型显示，社交时差可以只靠生物节律与自主选择入睡/起床时点的权衡内生地产生，无需假设外部作息冲突。 [P154]
• 过程 S 的分子身份仍未确定：腺苷只是候选之一，人体缺少可直接测量的因果证据。 [P041]
• 库内缺少连续多日限制睡眠、逐日测量睡眠压力累积曲线的人体研究，因此「睡眠压力累积得多快、有没有上限」这些问题库内无法回答。
• 模型本身是 1982 年提出的框架，其后四十余年的分子细节并未改变它的数学形式，这既说明框架稳固，也说明它对「机制是什么」保持沉默。 [P018]